Nezávislý portál pre diabetes DiabSite

Preskočte štítky

Štandardné odkazy

  • Domov
  • Vyhľadávanie
  • obsah
  • Pomoc
  • Kontakt
  • odtlačok
  • Ochrana dát

Navigácia:

  • Aktuálne
    • novinky
    • Kalendár na cukrovku
    • Politika v oblasti zdravia
    • Spravodaj
  • Informácie o cukrovke
  • Cukrovka v každodennom živote
  • výživa
  • Hlavné témy
  • Sprievodca diabetikom

Prezentácie výrobkov

o nás

Pre dôveryhodné informácie o zdraví sa riadime štandardom HONcode.

krok

Osvedčenie o med. Vyhľadávač MediSuch z hľadiska súladu s pokynmi z roku 2015.

Nové poznatky o ochrane buniek vylučujúcich inzulín

Pracovná skupina pod vedením profesorky Gisely Drewsovej z Farmaceutického ústavu univerzity v Tübingene určila mechanizmy, ktoré môžu prispieť k boju proti cukrovke typu 2, známej aj ako cukrovka dospelých. Vedci skúmajú beta bunky z ostrovov Langerhans v pankrease, ktoré sú zodpovedné za produkciu a vylučovanie inzulínu. Ich výsledky výskumu budú vopred zverejnené v novembrovom vydaní časopisu Journal of Clinical Investigations, ako aj v jeho online vydaní.

Diabetes mellitus nastáva, keď zlyhajú beta bunky na ostrovoch Langerhans. Dôležitú úlohu tu zohráva oxidačný stres, na ktorý sú beta bunky obzvlášť citlivé. V dôsledku nadmerného prísunu živín dochádza k nadmernému vylučovaniu inzulínu a inzulínovej rezistencii v hlavných cieľových tkanivách inzulínu, tj. V pečeni, svaloch a tukovom tkanive. Inzulínová rezistencia a ďalší prísun živín nútia beta bunky spracovávať čoraz viac živín a vylučovať čoraz viac inzulínu - metabolizmus živín vytvára oxidačný stres, napríklad z vlastného peroxidu vodíka a oxidu dusnatého v tele. V dôsledku tohto preťaženia buď klesá sekrécia inzulínu beta buniek, alebo dochádza k smrti prostredníctvom programovanej bunkovej smrti, apoptózy. Ak už nie je možné inzulínovú rezistenciu kompenzovať aktivitou beta buniek, je prítomný klinický obraz diabetes mellitus 2. typu.

Vedci pod vedením Gisely Drewsovej teraz vyvinuli metódu in-vitro experimentov na beta bunkách myší, aby tieto bunky ochránili pred oxidačným stresom a znížili tak ich poškodenie. Lekárnici zistili, ako môžu beta bunky regulovať antioxidačné enzýmy prostredníctvom určitých aktívnych zložiek, ktoré napádajú určité iónové kanály, a tak pôsobiť proti preťaženiu. Takto upravené bunky sú v porovnaní s kontrolnou skupinou do značnej miery chránené pred vplyvom oxidantov, ako je peroxid vodíka a oxid dusnatý. Ochrana existuje z hľadiska sekrécie inzulínu aj apoptózy. Zistené účinné látky sa už používajú na terapiu diabetes mellitus 2. typu.

Zistenia vedcov z Tübingenu teraz naznačujú, že účinné látky možno použiť aj na prevenciu choroby. Predtým, ako môžu výsledky práce na myších bunkách viesť k terapeutickej aplikácii, sú však potrebné roky výskumu.

Asi osem percent nemeckej populácie v súčasnosti trpí diabetes mellitus 2. typu, ktorý môže viesť k sekundárnym ochoreniam, ako sú infarkty, mŕtvica alebo zlyhanie obličiek. Okrem genetických dispozícií je za vznik tejto formy cukrovky zodpovedná nadmerná kalorická strava, zvyčajne spojená s nedostatkom pohybu. Obezita a obezita sa objavujú v čoraz mladších rokoch, takže priemerný vek ich nástupu klesol z 55 rokov v predchádzajúcom desaťročí na dnešných 30 rokov.

Belinda Gier, Peter Krippeit-Drews, Tatiana Sheiko, Lydia Aguilar-Bryan, Joseph Bryan, Martina Dьfer, Gisela Drews: Potlačenie aktivity kanálu KATP chráni myší pankreas? bunky proti oxidačnému stresu. Journal of Clinical Investigation, online pred uvedením na trh 1. októbra 2009 na adrese http://www.jci.org/articles/view/38817.

posledná úprava: 05.10.2009