Obezita 1 stupeň: liečba liekmi, strava, cvičenie

Špecialista na článok

Epidemiológia
príčiny
Príznaky
Komplikácie a dôsledky
diagnóza

Odlišná diagnóza
liečby
Koho môžem kontaktovať?
Lieky
prevencia
predpoveď

Obezita vrátane „najľahšej“ verzie - obezita 1 stupňa - je stav, pri ktorom sa v tele hromadí príliš veľa tukového tkaniva, čo nielen kazí postavu, ale má aj negatívny vplyv na zdravie.

V ICD-10 je obezita klasifikovaná ako trieda chorôb endokrinného systému, porúch stravovania a metabolických porúch a má kód E66. A už dve desaťročia - od roku 1997 - Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) oficiálne uznala obezitu ako globálnu epidémiu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiológia

Od roku 1980 sa počet obéznych ľudí strojnásobil v niektorých regiónoch Severnej Ameriky, Veľkej Británie, východnej Európy a na Blízkom východe. Ukazovatele obezity v USA za rovnaké obdobie vzrástli o 100%. Africký kontinent (na juh od Sahary) je jediný región na svete, ktorého obyvatelia netrpia obezitou.

Podľa WHO má od roku 2014 viac ako 600 miliónov dospelých na celom svete nadváhu (13% populácie). Najčastejšie si to všimnú ženy.

Špeciálny záujem odborníkov z Medzinárodnej asociácie pre štúdium obezity (IASO) však spôsobuje nárast počtu detí s nadváhou. Takmer 42 miliónov detí mladších ako päť rokov má nadmernú hmotnosť alebo má diagnostikovanú 1, 2 a 3 stupňovú obezitu. Najvyššie rizikové faktory detskej obezity na Malte a v USA (25%) a najnižšie vo Švédsku, Lotyšsku a Litve.

Aj v Afrike sa počet detí s nadváhou alebo obezitou v tejto vekovej skupine takmer zdvojnásobil z 5,4 milióna v roku 1990 na 10,6 milióna v roku 2014.

Asi polovica z týchto detí žije v ázijských krajinách. Napríklad každé desiate dieťa v Číne je obézne. Spojte to so zvýšeným príjmom sacharidov, nie tukov.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Spôsobuje obezitu 1 stupeň

Obezita je zložitý, heterogénny stav a lekári ho častejšie označujú ako metabolický syndróm. Exogénne a endogénne rizikové faktory pozostávajú z nadmernej spotreby potravy (zvyšková energia uložená v tele ako tuk), nedostatku pohybu (nedostatok fyzickej aktivity spaľovania kalórií), porúch endokrinnej povahy, genetických mutácií a familiárnej (genetickej) predispozície.

Pri prejedaní a hypodynamii je všetko jasné. Okrem toho je výdaj energie, ktorú človek dáva jedlu, rozhodujúci, pretože, ako sa ukázalo, svalový stres podporuje uvoľňovanie tkanív proteínu membrány kostrového svalstva FNDC5 (irizina). Bolo empiricky dokázané, že irizín môže regulovať účasť viscerálneho tukového tkaniva a podkožného tukového tkaniva v termogenéze bunkami bieleho tukového tkaniva a podieľa sa na regulácii glukózy a odbúravaní mastných kyselín, takže sa správa ako hormón adiponektín.

Hlavnými príčinami obezity typu 1 sú poruchy metabolizmu bieleho tukového tkaniva, ktorých prebytok je charakterizovaný touto patológiou. Tukové tkanivo tvoria adipocyty, ktoré majú zvýšenú obezitu v dôsledku zvýšeného obsahu triacylglycerolu (TAG).

V tukovom tkanive prebiehajú dva hlavné procesy: adipogenéza (lipogenéza) - diferenciácia buniek, ktorá vedie k tomu, že z preadipocytov sa stanú bunky plného tuku a lipolýza - rozdelenie na adipocyty, ktoré tag obsahuje. Produkty tohto rozkladu vo forme mastných kyselín sa uvoľňujú do cievneho systému na použitie ako energetické substráty.

Pretože vďaka svojim funkciám (akumulácia TAG a jeho remobilizácia) môže biele tukové tkanivo normálne pôsobiť v rovnováhe medzi oboma biochemickými procesmi, patogenéza obezity súvisí s dysreguláciou tejto rovnováhy. Typicky táto intenzita lipolýzy, ktorá je regulovaná mnohými hormónmi, enzýmami a polypeptidovými mediátormi, klesá.

Na štiepenie triacylglycerolu sú potrebné špecifické lipolytické (hydrolázy) enzýmy, ktoré sú prítomné v tukovom tkanive (ATGL, HSL, MGL) a ktoré sú kódované špecifickými génmi. Organizmus nemôže dodávať tieto enzýmy. Obezita vedie k nedostatku už spomínaného hormónu adiponektínu, pre ktorý adekvátnej syntéze zodpovedá gén ADIPQTL1. S akumuláciou nadbytočnej tukovej hmoty možno vyčítať chyby v géne FTO, ktorý kóduje dioxygenázové enzýmy z rodiny hydroláz, ktoré katalyzujú rozklad TAG. Akákoľvek mutácia a polymorfizmus týchto génov môže spôsobiť nedostatok látok, ktoré umožňujú metabolizmus tukových buniek. Napríklad ľudia s dvoma kópiami alely génu FTO vážia v priemere o 3,5 kg viac a je u nich vyššie riziko vzniku obezity a cukrovky 2. typu.

Po objave tukového hormónu leptínu začali endokrinológovia lepšie chápať mechanizmy energetickej homeostázy. Obezita môže byť výsledkom porúch signálnej transdukcie tohto hormónu v mozgu a missense mutácií v leptín kódujúcom leptínový gén. Podrobne v materiáli - čo je leptín a ako ovplyvňuje hmotnosť?

Rovnakú úlohu zohrala detekcia aminokyselinového peptidu ghrelinu (vylučovaného v žalúdku a proximálnej časti tenkého čreva), ktorý zvyšuje chuť do jedla, oxidáciu glukózy a lipogenézu. Ghrelin je jediná látka uvoľňovaná v reakcii na pokles hladín gastrointestinálneho traktu a potláčaná, keď sa plní pri jedle. Hladiny grelínu sú chronicky nízke aj pri obezite o jeden stupeň, napríklad u pacientov s inzulínovou rezistenciou. V tomto prípade je viscerálne tukové tkanivo citlivejšie na nedostatok grelínu ako subkutánne, čo znamená, že lipidová depozícia sa vyskytuje predovšetkým vo viscerálnych tukových zásobách. Bol identifikovaný vzťah medzi nedostatkom grelínu a mutáciami génov G274A a GHS-R.

Bežnými príčinami obezity typu 1 sú aj endokrinné poruchy, ako je zvýšená produkcia lipázových enzýmov a inzulínových hormónov v pankrease, nedostatočné množstvo hormónov štítnej žľazy (trijódtyronín). Napríklad, keď stúpne hladina cukru v krvi, inzulín sa endogénne nezníži jednoducho a súčasne zabráni vylučovaniu kontraregulačného hormónu pankreatického glukagónu z funkcií - stimulácie lipolýzy. Inzulín teda bráni glukagónu pôsobiť proti tuku.

Nemenej dôležitú úlohu v patogenéze obezity zohrávajú určité patologické zmeny v práci určitých štruktúr mozgu, najmä prednej hypofýzy (adenohypofýza). Nízka hladina stimulačnej lipolýzy hormónu somatotropínu a zvýšená produkcia adrenokortikotropného hormónu (ACTH) teda bránia rozpadu TAG. Z dôvodu nadbytku ACTH začne kôra nadobličiek produkovať viac kortizolu, čo vedie k zvýšeniu hladiny cukru v krvi a inhibícii štiepenia triacylglycerolu.

Procesom delenia buniek a akumulácie tukového tkaniva má priamy vzťah, pohlavné hormóny (estrogén, testosterón), somatomedín (IGF-1, inzulínový rastový faktor-1), katecholamíny (adrenalín, ktoré sú receptormi v tukovom tkanive). Spúšťajú receptory G-proteínu a ich signály (prostredníctvom systému prenosu signálu adenylátcyklázy) ovplyvňujú aktiváciu lipolytických enzýmov v tukovom tkanive.

Obezita 1 stupeň sa často pozoruje pri schizofrénii a schizoafektívnych poruchách, dlhotrvajúcej depresii, ako aj pri bipolárnych a panických poruchách a psychologickej agorafóbii (strach z otvorených priestorov a miest s mnohými ľuďmi).

Obezitu môžu vyvolať atypické neuroleptiká, tricyklické antidepresíva, antidiabetické lieky zo skupiny tiazolidíndiónových skupín, sulfonylmočoviny, steroidy, niektoré antikonvulzíva a hormonálna antikoncepcia.

[20], [21]