Nezávislý portál pre diabetes DiabSite

Preskočte štítky

Štandardné odkazy

  • Domov
  • Vyhľadávanie
  • obsah
  • Pomoc
  • Kontakt
  • odtlačok
  • Ochrana dát

Navigácia:

  • Aktuálne
    • novinky
    • Kalendár na cukrovku
    • Politika v oblasti zdravia
    • Spravodaj
  • Informácie o cukrovke
  • Cukrovka v každodennom živote
  • výživa
  • Hlavné témy
  • Sprievodca diabetikom

Prezentácie výrobkov

o nás

Pre dôveryhodné informácie o zdraví sa riadime štandardom HONcode.

ktoré prispievajú

Osvedčenie o med. Vyhľadávač MediSuch z hľadiska súladu s pokynmi z roku 2015.

Vedci z Univerzity Justusa Liebiga v Giessene identifikujú neprilyzín ako kľúčový enzým pri vývoji obezity

Obezita (obezita) je ohrozujúca porucha zdravia, ktorá je vyvolaná rôznymi faktormi. Okrem nadmerného príjmu kalórií zohrávajú úlohu aj genetické zložky. Obézni ľudia majú výrazne zvýšené riziko vážnych komorbidít, ako je vysoký krvný tlak, diabetes mellitus, infarkt alebo mŕtvica. Za posledných niekoľko desaťročí sa nadváha a obezita zvýšili tak rýchlo, že Svetová zdravotnícka organizácia (WHO) hovorí o pandémii.

Pretože zmena stravovania a pohybu, jediné účinné neinvazívne liečebné metódy, závisí vo veľkej miere od motivácie a osobnostnej štruktúry postihnutej osoby, aktívne zložky na liečbu obezity sa intenzívne hľadajú na celom svete. Napriek týmto nesmiernym výskumným snahám stále neexistuje žiadna zodpovedajúca dlhodobá medikácia. S cieľom pokročiť v rozvoji terapeutických možností dlhodobej liečby obezity je potrebné lepšie porozumieť základným genetickým a biochemickým základom, ktoré prispievajú k rozvoju obezity.

Pracovná skupina okolo Prof. Dr. Thomas Walther z kardiopulmonálneho systému Excellence Cluster na Justus Liebig University GieЯen (JLU) v spolupráci s Dr. Wolf Siems z FMP v Berlíne-Buch v nedávno publikovanej práci (PloS One: Nová funkcia pre starý enzým: u myší s deficitom NEP sa vyvinie ľudská obezita s neskorým nástupom) ukazujú, že enzým neprilyzín (tiež nazývaný neutrálna endopeptidáza alebo NEP) je vynikajúci. Zohráva úlohu v regulácii príjmu potravy a ukladania tukov.

Zúčastnení vedci pozorovali u myší, ktoré úplne postrádajú NEP (knockoutované myši), zvýšený príjem potravy a nadmerné zvyšovanie telesnej hmotnosti v dôsledku masívnych tukových zásob. Rovnako ako mnoho obéznych ľudí, aj tieto obézne myši vykazujú poruchy metabolizmu tukov a cukrov a výrazne zhoršenú glukózovú toleranciu. Ako metabolické poruchy, tak prírastok telesnej hmotnosti bolo možné pozorovať aj v bežných laboratórnych dýzach, do ktorých sa do pitnej vody pridával syntetický inhibítor NEP kandoxatril.

V modeli ochorenia, kachexii, pri ktorej cieľom liečby nie je chudnutie, ale spomalené chudnutie, by podávanie kandoxatrilu mohlo oddialiť rýchle a často smrteľné chudnutie. Pretože kandoxatril neprechádza cez hematoencefalickú bariéru, a preto môže pracovať iba na periférii, zdá sa, že pre tieto procesy je rozhodujúci periférny NEP, a nie ten v centrálnom nervovom systéme (mozgu).

Z týchto výsledkov možno vyvodiť záver, že genetická a farmakologická inaktivácia NEP vedie k zvýšeniu množstva telesného tuku. Model obezity popísaný profesorom Waltherom je novým prístupom k skúmaniu molekulárnych mechanizmov, ktoré prispievajú k rozvoju a progresii obezity. Je vhodný aj na vývoj nových diagnostických a terapeutických prístupov k obezite. V súlade s tým je cieľom jeho ďalšej výskumnej práce identifikovať spôsoby, ako je možné farmakologicky zvýšiť aktivitu NEP s cieľom dosiahnuť dlhodobé zníženie telesnej hmotnosti.

Táto tlačová správa bola odoslaná prostredníctvom - idw -.

posledná úprava: 29.09.2010