Intrakraniálna hypertenzia - a čo robí krvný tlak?

DOI: https://doi.org/10.4414/smf.2020.08435
Zverejnenie: 26.02.2020
Swiss Med Forum. 2020; 20 (0910): 169-172

Lena Kristina Pfeffer a, dipl. Lekár; DR. med. Heiko Pohl b; Prof. Dr. med. Felix Beuschlein c; PD Dr. DR. med. Doerthe Schmidt a; DR. med. Jan Bögeholz a

Pridruženia keyboard_arrow_up keyboard_arrow_down

Fakultná nemocnica Zürich; klinika pre vnútorné lekárstvo; b Klinika pre neurológiu; c Klinika endokrinológie, diabetológie a klinickej výživy

pozadie

Endokrinné ochorenia sú zriedkavou príčinou zvýšenia intrakraniálneho tlaku a vyžadujú si interdisciplinárny prístup k diagnostike a liečbe. Podávame správu o 41-ročnom pacientovi s ťažkou intrakraniálnou hypertenziou (IH), ktorý sa prejavil ako prvý prejav primárneho hyperaldosteronizmu (PHA).

Správa o prípade

Anamnéza a stav

41-ročný pacient sa po odporúčaní k rodinnému lekárovi dostavil na očnú kliniku, pretože dva týždne trpel rozmazaným videním oboch očí a dlhodobými holocefalickými bolesťami hlavy. Poruchy videnia začali zákerne a nevykazovali žiadny progres v kurze. Pacient nemal žiadne predchádzajúce choroby. Kardiovaskulárnymi rizikovými faktormi boli zneužívanie nikotínu a rodinná anamnéza arteriálnej hypertenzie a diabetes mellitus 2. typu. Pacient bol pri prijatí v dobrom celkovom stave. Fyzikálne vyšetrenie ukázalo mierny deficit v teste zrakovej ostrosti na oboch stranách s inak normálnym vnútorným a neurologickým stavom. Vizuálne pole nebolo nijako obmedzené obvodom prsta.

Zistenia

Statická perimetria pravého oka ukázala difúzne defekty zorného poľa v hornom kvadrante, testovanie ľavého oka odhalilo izolované defekty v menšej miere. Pravá ostrosť nameraná autorefraktometrom bola +1 = –0,5/9 ° a ľavá +0,5 = –1,25/1 °. Pri fundoskopickom vyšetrení sa našli kongestívne papily a hypertonický fundus na oboch očiach (obr. 1). Cerebrálna magnetická rezonancia (cMRI) ukázala kontrastné vychytávanie ľavého optického nervu, čo sme interpretovali ako edém v dôsledku intrakraniálneho tlaku a pravdepodobne kompartmentalizáciu CSF v nervu. Taktiež sa nezistili žiadne príznaky symptomatickej IH, najmä nie poruchy odtoku CSF. Punkcia mozgovomiechového moku vykonaná v ležiacej polohe ukázala veľmi zvýšený otvárací tlak na CSF o 41 cmH2O; zloženie CSF bolo normálne bez známok zápalového procesu. Odstránenie 40 ml CSF viedlo k rýchlemu zlepšeniu zrakových porúch, punkcia nemala žiadny vplyv na dlhotrvajúce mierne bolesti hlavy. S hypertenznými hodnotami krvného tlaku pôvodne 240/140 mm Hg bol pacient následne prijatý internisticky.

Pacient už mal arteriálnu hypertenziu poškodenú v iných orgánoch. Transtorakálna echokardiografia preukázala kardiomyopatiu a vyskytla sa tiež chronická renálna insuficiencia so zvýšeným kreatinínom (115 μmol/l) a albuminúriou.

celá obrazovka Obrázok 1:A.) Funduskopia pravého oka: prominentná, hyperemická a kruhovo rozmazaná papila, viacnásobné tvrdé výpotky, najmä v časovej oblasti papily. Cievy sú v častiach, ktoré nie sú prekrvené pri papilách. B.Statická perimetria: pravé oko vykazovalo v hornom kvadrante chyby difúzneho zorného poľa (červené = závažné, zelené = ľahké), testovanie ľavého oka ukázalo izolované chyby v menšej miere.

diagnóza

Sekundárna intrakraniálna hypertenzia a hypertenzné nebezpečenstvo pri primárnom hyperaldosteronizme.

terapia a pokrok

Terapia na zníženie krvného tlaku sa uskutočňovala pomocou nifedipínu, urapidilu a lisinoprilu a viedla k zníženiu krvného tlaku o 20–30% v nasledujúcich dňoch. Pri dobrom celkovom stave, znižujúcich sa poruchách zraku a poruchách zorného poľa, ako aj pri stabilných hodnotách krvného tlaku 160/110 mm Hg, mohol byť pacient prepustený z našej kliniky v dobrom celkovom stave po štyroch dňoch. Ďalšie znižovanie krvného tlaku na hodnoty pod 130/80 mm Hg v súlade s platnými usmerneniami ESC/ESH [2] úspešne pokračovalo ambulantne pri liečbe lizinoprilom a amlodipínom a po ukončení liečby kauzálnou liečbou antagonistom aldosterónu (spironolaktónom). začala diagnostika.

diskusia

Ak existuje základné ochorenie alebo anamnéza, ktoré adekvátne vysvetľujú zvýšenie tlaku v mozgovomiechovom moku, je podľa definície uvedená sekundárna intrakraniálna hypertenzia (SIH) [3]. Existuje veľké množstvo metabolických, endokrinných a liečivých spúšťačov IH, ale presná patogenéza je často nejasná (tabuľka 1). Idiopatická intrakraniálna hypertenzia (IIH, zastaraný „pseudotumor cerebri“) na druhej strane popisuje tlak v CSF nad 25 cmH2O s normálnym zložením CSF a pri absencii intrakraniálnych hmot, poruchy resorpcie CSF, vaskulárne lézie alebo iné príčiny, ktoré vysvetľujú zvýšenie tlaku [3]. Typickými príznakmi IH sú chronické, často naliehavé alebo pulzujúce bolesti hlavy a zhoršenie videnia. U väčšiny pacientov sa obojstranné papily prekrvenia nachádzajú na fundoskopii.

Stôl 1: Dôvody sekundárneho zvýšenia intrakraniálneho tlaku.
Endokrinné poruchy	Hyperaldosteronizmus Hypoparatyreóza Nedostatočnosť nadobličiek Syndróm polycystických vaječníkov Ochorenie štítnej žľazy
Lieky	Amiodarón Cyklosporín Cimetidín Danazol Indometacín Interferón-a lítium Kyselina nalidixová Nitrofurantoín Tamoxifén Tetracyklíny Deriváty vitamínu A. Rastové hormóny
Poruchy venózneho odtoku	Sínusová trombóza Duralové žilové fistuly
Iné príčiny	Syndróm obštrukčnej spánkovej apnoe

Cieľom terapie je znížiť tlak na CSF pomocou liekových terapií (ako sú inhibítory karboanhydrázy alebo topiramát) alebo terapeutických lumbálnych punkcií a intervenčných postupov. Prognóza závisí od základného ochorenia, je však dobrá pri adekvátnej liečbe. Možné sú trvalé poruchy zraku v dôsledku kongestívnej papily a recidív; neliečená IH môže viesť k slepote.

Dysregulácie systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) môžu byť príčinou aj sekundárnym javom kardiovaskulárnych chorôb. Klinicky relevantnou poruchou je PHA. Toto je ochorenie nadobličiek, ktoré sa vyznačuje nadprodukciou aldosterónu. Klinicky to vedie k arteriálnej hypertenzii, ktorá sa často ťažko kontroluje, a u niektorých pacientov k ďalšej hypokaliémii. V prípade refraktérnej arteriálnej hypertenzie je potrebné skontrolovať aj komplianciu pacienta [4]. Najbežnejšie príčiny autonómnej tvorby aldosterónu sú idiopatické, väčšinou bilaterálna adrenálna hyperplázia (dve tretiny prípadov) a adrenálny adenóm (jedna tretina prípadov) [5]. PHA tvorí asi 5–15% všetkej arteriálnej hypertenzie, a je preto najčastejšou endokrinnou príčinou [2].

Ak existuje podozrenie na PHA, diagnostika sa vykonáva postupne pomocou skríningových a potvrdzovacích testov, ako aj lokalizačnej diagnostiky (obr. 2). Je potrebné poznamenať, že veľa antihypertenzívnych liekov mení pomer renín-aldosterón k falošne pozitívnym alebo falošne negatívnym výsledkom testu [1]. Beta blokátory a centrálne alfa agonisty vedú k falošne pozitívnym výsledkom, a preto by sa mali vysadiť jeden týždeň pred stanovením [1]. ACE inhibítory, diuretiká, sartany a antagonisty aldosterónu môžu spôsobiť falošne negatívne výsledky. Pauza pred testovaním by sa preto mala u antagonistov aldosterónu vykonať tiež jeden týždeň vopred alebo štyri týždne vopred [1]. V prítomnosti adrenálneho kortikálneho adenómu produkujúceho aldosterón alebo jednostrannej hyperplázie je prvou voľbou jednostranná adrenalektómia. V prípade bilaterálnej nadprodukcie aldosterónu bez gradientu vo vzorke nadobličiek a kontraindikácií k chirurgickému zákroku je preferovaná liečba antagonistami aldosterónu.

celá obrazovka Obrázok 2: Primárny hyperaldosteronizmus - diagnostický algoritmus [1].

Antagonisty aldosterónu sa tiež používajú v nízkych dávkach na liečbu artériovej hypertenzie rezistentnej na liečbu (napr. Spironolaktón 12,5–50 mg/deň). Hyperkalémia sa môže vyskytnúť najmä pri súčasnej liečbe ACE inhibítormi alebo sartanmi. Užívaniu antagonistov aldosterónu sa preto treba vyhnúť u pacientov s renálnou insuficienciou (eGFR 0,7%)

Vďaka

Autori ďakujú Očnej klinike Fakultnej nemocnice v Zürichu pod vedením prof. Dr. med. Za poskytnutie obrázkov (kópia fundusu, statická perimetria). DR. med. Daniel Barthelmes.

Vyhlásenie o zverejnení

Autori v súvislosti s týmto príspevkom neprehlásili žiadne finančné ani osobné súvislosti.

Úvery

Korešpondenčná adresa

DR. med. Jan Bögeholz
Fakultná nemocnica v Zürichu
Rämistrasse 100
CH-8091 Zürich
janlukas.boegeholz [at] usz.ch

1 Beuschlein, F. Endokrinológia a diabetológia: Primárny hyperaldosteronizmus - čo môžeme urobiť lepšie?. Švajčiarske lekárske fórum. 2017; 17 (51/52): 1150-1.

2 Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M a kol. Pokyny ESC/ESH z roku 2018 pre manažment arteriálnej hypertenzie. Eur Heart J. 2018; 39 (33): 3021-104.

3 Komisia „Pokyny“ Nemeckej spoločnosti pre neurológiu (DGN). Usmernenie S1 Idiopatická intrakraniálna hypertenzia. Aktualizované 2019. https://www.dgn.org/leitlinien/3774-ll-030-093-idiopathic-intracranial-hypertension-2019.

4 Bertholet N, Favrat B, Fallab-Stubi CL, Brunner HR, Burnier M. Prečo je pri liečbe hypertenzie dôležité objektívne sledovanie súladu. J Clin Hypertens (Greenwich). 2000; 2 (4): 258-62.

5 Schneider D, Zimmerli L, Battegay E. Primárny hyperaldosteronizmus a Connov syndróm. In: Battegay E, ed. Diferenciálna diagnostika vnútorných chorôb. 21. vydanie. Stuttgart: Thieme; 2017. s. 558-9.

6 Chitalia N, Weeg N, Antonios TF. Adenóm nadobličiek produkujúci aldosterón a idiopatická intrakraniálna hypertenzia - patogenetická súvislosť s aldosterónom? QJM. 2010; 103 (9): 699-702.

7 Abbasi, HN, Brady AJ, Cooper SA. Fulminantná idiopatická intrakraniálna hypertenzia so zhubnou systémovou hypertenziou - kazuistika. Neurooftalmológia. 2013; 37 (3): 120-3.

8 Geerling JC, Loewy AD. Aldosterón v mozgu. Am J Physiol Renal Physiol. 2009; 297 (3): 559-76.

Publikované na základe autorskej licencie
„Uvedenie zdroja - nekomerčný - NoDerivatives 4.0“.
Žiadne komerčné opätovné použitie bez povolenia.
Pozri: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/